QT largo adquirido

1. QT largo adquirido

Como veíamos en el artículo anterior, el QT largo puede dar arritmias malignas y es fundamental calcularla ante un paciente que viene con clínica de síncopes, mareos, convulsiones, o palpitaciones. 

Esta patología, también conocida con el síndrome del QT largo o SQTL, puede ser congénita o adquirida. Ahora, veremos las causas adquiridas:

2. Causas

Pueden ser producidos por fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas o por algunas enfermedades.

1. Fármacos

1. Antiarrítmicos, como la procainamida o la quinidina (antiarrítmicos tipo Ia, bloqueantes de canales de sodio voltaje dependientes de intensidad moderada), o el sotalol y la amiodarona (antiarrítmicos tipo III, bloqueantes del canal de potasio).

2. Antidepresivos tricíclicos, como la imipramina.

3. Quinolonas, como el moxifloxacino.

4. Neurolépticos, como el clásico haloperidol.

2. Alteraciones hidroelectrolíticas

1. Hipocalemia: reduce la conductancia de los canales de potasio, alargando la repolarización.

2. Hipocalcemia: produce alteraciones mediante 2 mecanismos. El primero es una prolongación de la fase de meseta de la despolarización, alargando la despolarización ventricular, y en segundo lugar, la entrada de calcio en la fase 2 de despolarización activa a los canales de potasio que dan lugar a la fase 3. 

3. Hipomagnesemia: disminuye la conductancia de los canales de potasio (el magnesio regula los canales de potasio).

3. Enfermedades 

1. Ganglionitis cardíaca: la inflamación de los ganglios autonómicos cardíacos podría generar un predominio parasimpático, provocando un bloqueo de los canales de potasio y alargando el potencial de acción.

2. Prolapso de la válvula mitral: en algunos pacientes, el prolapso provoca alteraciones en los cardiomiocitos y del sistema de conducción.

Bibliografía

1. Chorro F J, López V, Facial L, Núñez J, Zorio E y García R. Electrocardiografía en la práctica clínica. 2º ed. València:

Publicacions Universitat València; 2008.